Предметом алгологии является комплексное изучение всех аспектов проблемы боли и внедрение его результатов в практику. Боль, как реакция на повреждающие (ноцицептивные) воздействия представляет собой важнейший биологический феномен, непосредственно обеспечивающий выживание организма в экстремальных условиях. Боль рассматривают как ключевой фактор эволюционного развития животного мира (Houdart, 1993). Это представление о боли нашло отражение в большинстве ее существующих определений. Согласно современным представлениям различают физиологическую и патологическую боль, выделяют три основных типа боли: соматогенную, нейрогенную и психогенную. Нет четких границ между собственно соматогенной и висцеральной болью, психогенной и идиопатической болью. Существующая классификация боли далека от совершенства и границы между отдельными типами и классами болевых синдромов весьма условны.
В качестве эпиграфа ко 2-му изданию классификации клинической боли взята цитата из талмуда: «не твоя обязанность завершить работу, но никто не освобождает тебя от необходимости ее продолжать» (Merskey, Bogduk, 1994). Различные типы боли существенно отличаются по своим механизмам, но имеют и ряд принципиально общих закономерностей развития. Термин ноцицепция происходит от латинских Nocere — вредить и Cepcio — воспринимать и означает процесс восприятия повреждения. Активация ноцицепторов и ноцицептивных путей не всегда сопровождается болью, поэтому следует различать термины боль и ноцицепция. Боль, как субъективное ощущение, возникает на корковом уровне, а процессы, происходящие на всех нижележащих уровнях нервной системы относятся к ноцицепции. Ноцицептивная система представлена нервными структурами, их элементами и биохимическими механизмами восприятия повреждающих воздействий и подробно описана. В отличие от других сенсорных систем, ноцицептивная система характеризуется не только способностью к адаптации, проявляющейся в снижении ответа рецептивных структур при повторном предъявлении адекватных стимулов, но и способностью к повышению ответа на них. Этот феномен, проявляющийся повышением чувствительности к ноцицептивным стимулам (гиперэстезия), усилением (гипералгезия) и пролонгированием (гиперпатия) реакции на ноцицептивные стимулы, возникновением боли на неноцицептивные стимулы (аллодиния) и спонтанных ноцицептивных реакций, получил название ноцицептивной сенситизации.
Первичными механизмами развития патологической боли являются процессы периферической сенситизации. Периферическая сенситизация ноцицептивных афферентов развивается в результате действия экзогенных и эндогенных факторов (повреждение физическими или химическими воздействиями, мышечный гипертонус, растяжение, гипоксия и ишемия тканей, воспаление). Под влиянием этих факторов из тканей, нервных окончаний и капилляров выделяются вещества, повышающие возбудимость периферических ноцицепторов (алгогены). Совокупность этих алгогенов образно названа «сенситизирующим супом», «варясь» в котором периферические высокопороговые ноцицепторы значительно снижают пороги возбудимости. Приобретают способность активироваться так называемые молчащие афференты, составляющие от 10 до 40% общего числа восходящих кожных и висцеральных нервных волокон, в норме не отвечающие даже на интенсивную стимуляцию. Сенситизированые первичные ноцицептивные афференты становятся источником усиленной импульсации, поступающей к нейронам задних рогов спинного мозга, в результате чего инициируется процесс центральной сенситизации.
Нейрофизиологический механизм центральной сенситизации заключается в том, что импульсы, поступающие по А(дельта) и С — афферентным волокнам вызывают медленные (свыше 20 мсек) возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) нейронов дорсальных рогов спинного мозга и супрасегментарных структур, составляющих ноцицептивную систему. Современная нейропатологическая концепция (Крыжановский, 1997) в качестве обязательного компонента развития болевых синдромов рассматривает ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы. Элементы антиноцицептивной системы распределены на всех уровнях проведения болевой информации, она включает определенные структуры и механизмы, деятельность которых направлена на подавление боли. Постоянное взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем осуществляют функцию контроля боли. Активация ноцицептивной системы в норме вызывает и повышение активности антиноцицептивных механизмов. Взаимодействие механизмов ноцицепции и антиноцицепции происходит уже на уровне периферических афферентных ноцицептивных волокон. Психоэмоциональные компоненты боли, традиционно рассматривавшиеся как результат взаимодействия нейрохимических механизмов коркового и подкоркового уровней организации системы контроля боли, в значительной мере предопределяются от периферическими механизмами. Ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы провоцирует образование ансамблей взаимодействующих гиперактивных ноцицептивных нейронов, по определению Г.Н. Крыжановского — генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Первичные ГПУВ в соответствии с характером повреждающего воздействия и собственными морфо-функциональными особенностями индуцируют появление вторичных генераторов, существенно изменяющих нормальную структуру системы болевой чувствительности. Новая патодинамическая структура системы контроля боли составляет патологическую алгическую систему (ПАС). ПАС в зависимости от своих конкретных характеристик определяет клиническую картину болевого синдрома. В отличие от адаптогенного характера физиологической, патологическая боль оказывает дезадаптирующее влияние на организм. Способностью к ноцицепции наделены уже простейшие животные, а по некоторым данным и растения. Антиноцицептивная система — значительно более позднее приобретение эволюции. У человека динамический баланс активностей ноцицептивной и антиноцицептивной систем проявляется в изменениях болевой чувствительности. Механизмы регуляции болевой чувствительности тесно сопряжены с другими гомеостатическими механизмами и занимают лидирующее место в иерархии адаптационных реакций. Структуры, составляющие антиноцицептивную систему, участвуют в обеспечении функций иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и репродуктивной систем, поэтому их активация не только ограничивает болевые ощущения, но и регулирует все системы, участвующие в интегративных болевых и адаптационных реакциях. Поэтому лечебные методы, основанные на активации антиноцицептивной системы не следует рассматривать лишь как аналгетические, они направлены на оптимизацию стереотипных реакций стресса и адаптации, имеющих место при любых заболеваниях, в том числе и не сопровождающихся болевыми синдромами. Приведенная схема не противоречит представлениям о хронической боли, как самостоятельного заболевания с первичным процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией в периферической и центральной нервной системе с участием личностно-психологических механизмов (Bonica, 1990; Яхно, 1994; Данилов, Вейн, 1997; Павленко, 1998). Однако имеются клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие, что в качестве главного патогенетического механизма хронической боли может выступать врожденный или приобретенный дефицит функции антиноцицептивной системы. Это дает основание рассматривать ряд хронических болевых синдромов как системные заболевания. К основному патогенетическому звену — дисбалансу ноци- и антиноцицептивной систем со временем присоединяются разнообразные морфо-фунциональные нарушения, имеющие соответствующие клинические проявления. Эти проявления с одной стороны маскируют основной процесс и уводят врача от патогенетического к симптоматическому лечению, с другой — как раз и являются отражением многокомпонентности и интегративности боли, недооценка которых обрекает на безрезультатность все усилия врача при ее лечении.